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Anatomía del sistema nervioso humano parte 2 - Monografía



 
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ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO



La neurología se encarga del estudio y el tratamiento de las alteraciones del sistema nervioso y la psiquiatría de las perturbaciones de la conducta de naturaleza funcional. La división entre estas dos especialidades médicas no está definida con claridad debido a que las alteraciones neurológicas muestran con frecuencia síntomas orgánicos y mentales.
Las alteraciones del sistema nervioso comprenden malformaciones genéticas, intoxicaciones, defectos metabólicos, alteraciones vasculares, inflamaciones, degeneración y tumores, y están relacionadas con las células nerviosas o sus elementos de sostén. Entre las causas más comunes de la parálisis y de otras complicaciones neurológicas se encuentran las alteraciones vasculares, tales como la hemorragia cerebral y otras formas de apoplejía. Algunas enfermedades manifiestan una distribución por edad y geográfica peculiar; por ejemplo, la esclerosis múltiple degenerativa del sistema nervioso es común en las zonas templadas, pero rara en los trópicos.
El sistema nervioso es susceptible a las infecciones provocadas por una gran variedad de bacterias, parásitos y virus. Por ejemplo, la meningitis o la inflamación de las meninges (las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal) puede originarse por numerosos agentes; sin embargo, la infección por un virus específico causa la rabia. Algunos virus que provocan dolencias neurológicas afectan sólo a ciertas partes del sistema nervioso; es el caso del virus que origina la poliomielitis que suele atacar a la médula espinal; el que causa la encefalitis afecta al cerebro.

Las inflamaciones del sistema nervioso se denominan en función de la parte a la que afectan. Así, la mielitis es la inflamación de la médula espinal y la neuritis la de un nervio. Estas alteraciones pueden producirse no sólo por infecciones, sino también por intoxicación, alcoholismo o lesiones. Los tumores que se originan en el sistema nervioso suelen componerse de tejido meníngeo o de células de la neuroglia (tejido de sostén), dependiendo de la parte específica que esté afectada. Sin embargo, otros tipos de tumores pueden sufrir metástasis (propagarse) o invadir el sistema nervioso. En ciertas alteraciones, como la neuralgia, la migraña y la epilepsia puede no existir ninguna evidencia de daño orgánico. Otra alteración, la parálisis cerebral, está asociada con una lesión cerebral producida antes, durante o después del nacimiento.


PATOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO



LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO



Es el líquido que fluye a través de los cuatro ventrículos cerebrales, el espacio subaracnoideo y el canal espinal y que tiene un efecto protector de esas estructuras. Está compuesto por secreciones de los plexos coroideos de los ventrículos laterales y el tercero y cuarto ventrículo del cerebro. Las aperturas existentes en el tercero y cuarto ventrículos permiten que el líquido fluya hacia los espacios subaracnoideos alrededor del cerebro y la médula espinal. El flujo de líquido se dirige desde la sangre de los plexos coroideos a través de los ventrículos y el canal central hasta los espacios subaracnoideos y de ahí regresa a la sangre. El volumen del líquido cefalorraquídeo en el adulto es de aproximadamente 140 ml.
Las alteraciones en el contenido de dióxido de Carbono del líquido cefalorraquídeo afectan al centro respiratorio de la médula que colabora así en el control de la respiración. Ciertos tumores cerebrales pueden presionar contra el acueducto cerebral y desplazar el flujo de líquido desde el tercero al cuarto ventrículo con lo que se produce acumulación del mismo en el tercer ventrículo y los laterales constituyendo la llamada hidrocefalia interna. Otros bloqueos del flujo del líquido cefalorraquídeo provocan complicaciones muy graves.
Una vez formado, el LCR pasa a través de los agujeros de Lushka y Magendie y circula en sentido ascendente sobre los hemisferios cerebrales, así como en sentido descendente por encima de la columna vertebral y las raíces nerviosas.
Las concentraciones de Sodio, Cloro, Magnesio en LCR son mayores que en el plasma.
Existe una barrera “LCR-sangre”, reflejada por el hecho de la diferente concentración existente de los distintos solutos de la sangre, ya que difunden a velocidades diversas. Esta barrera es parecida a la barrera Hematoencefálica.
Existen sustancias que difunden rápidamente, como el alcohol etílico. Existen otras sustancias que difunden casi libremente, pero necesitan varias horas para equilibrarse como la glucosa, urea y creatinina. Existen otras que no penetran en el LCR a través de al sangre como algunos fármacos, por ejemplo la penicilina.

MENINGITIS



Es una inflamación de las meninges (membranas que cubren el encéfalo y la médula espinal) que habitualmente se debe a una infección causada por distintos microorganismos. La meningitis vírica es relativamente leve; por el contrario, la meningitis bacteriana es potencialmente mortal y requiere tratamiento inmediato.
Los microorganismos productores de la meningitis suelen alcanzar las meninges procedentes de alguna infección localizada en otra parte del cuerpo. La propagación también puede producirse a través de las cavidades del cráneo desde un foco infectado situado en el oído o en los senos, o a través de una fractura de cráneo.
La meningitis  vírica es mucho más frecuente que la bacteriana y suele producir epidemias durante los meses de invierno.

La meningitis meningocócica, forma más frecuente de meningitis bacteriana, se produce en ocasiones  en forma de pequeñas epidemias; sin embargo, es más frecuente que afecte a personas aisladas. La meningitis tuberculosa, una forma menos frecuente de meningitis bacteriana, afecta especialmente a los niños pequeños en aquellas partes del mundo donde existe una alta incidencia de tuberculosis.

MENINIGITIS PURULENTA



Consiste en una inflamación de las leptomeninges y del líquido cefalorraquídeo en el espacio subaracnoideo, tanto craneal como espinal, así como de los ventrículos cerebrales, producida por una implantación de gérmenes piógenos. Las bacterias pueden alcanzar el espacio subaracnoideo y ventricular bien directamante ( por fractura abierta de cráneo, a través de una brecha osteodural producida por un traumatismo craneal con fractura de la base o por punción lumbar ), bien por propagación a  partir de un foco de supuración adyacente ( absceso cerebral, osteomielitis, otitis media, mastoiditis, sinusitis ), o bien por vía hematógena desde un foco infeccioso situado a distancia ( pulmonar, cutáneo o genitourinario ). En la mayoría de los casos no puede establecerse la vía de entrada del germen patógeno. Independiente del agente responsable, las alteraciones patológicas y las manifestaciones clínicas de los pacientes afectos de meningitis supuradas son similares.
Los gérmenes más a menudo responsables de las meningitis purulentas agudas son el meningococo y el neumococo. En los últimos años ha aumentado el número de casos producidos por Hemophilus, estafilococos y bacilos coliformes gramnegativos, y también el de enfermos en los que no se llega a aislar el germen patógeno.
Las meningitis neumocócicas, meningocócicas  tienden a aparecer en los meses de otoño, invierno y primavera. Las neumocócicas predominan en niños de menos de un año, o en pacientes de más de 50 años; las meningocócicas, en niños y adolescente, aunque se observan también adultos y raramente después de los 50  años.

MENINGITIS RECURRENTES.


Los ataques repetidos de meningitis bacteriana se presentan por lo común al despertar de un traumatismo. El intervalo entre el episodio traumático y el brote inicial de meningitis postraumática llega a ser hasta de varios años. El patógeno bacteriano habitual es Streptococcus pneumoniae. Con frecuencia resulta ser uno de los tipos serológicos más altos, reflejando el predominio de tales cepas en los portadores nasales.
En la mayoría de estos pacientes hay rinorrea de LCR, pero puede ser transitoria. En el paciente con meningitis recurrente de origen no precisado deberá sospecharse siempre una conexión fistulosa entre los senos nasales y el espacio subaracnoideo. La fístula es traumática, y el sitio es en los senos frontales o etmoidales, o la lámina  cribosa.
En la meningitis recurrente el pronóstico es considerablemente benigno y la mortalidad es mucho que en la meningitis meningocócica ordinaria. Sin embargo, está indicada la vacunación de estos pacientes con vacuna neumocócica y deberá pensarse en quimioterapia profiláctica a largo plazo con penicilina .

SÍNDROME DE LA MENINGITIS ASEPTICA.


El síndrome de la meningitis aséptica, de etiología heterogénea, consiste en fiebre, dolor de cabeza, signos de irritación meníngea y una pleocitosis del líquido cefalorraquídeo de tipo mononuclear.
Generalmente la temperatura está elevada, entre 38 y 40º C, pero las manifestaciones clínicas son leves y, a veces, la miningitis es asintomática. Raramente, sobre todo en  niños y en casos producidos por ciertos virus Echo o Coxsackie, coexiste una erupción cutánea. Las alteraciones clínicas del LCR consisten en una pleocitosis mononuclear, aumento ligero en las proteínas y esterilidad bacteriana. El contenido de glucosa es normal, exceptuando algunos casos de meningitis urliana.
La mayor parte de meningitis asépticas están producidas por agentes víricos y en estos casos el nombre de la meningitis linfocitaria, sea más apropiado. De entre éstos. Otras enfermedades víricas que más raramente cursan con este síndrome son la hepatitis infecciosa, la mononucleosis infecciosa y la neumonía atípica.
El diagnóstico etiológico se basa en el cuadro clínico, el aislamiento del virus y los métodos serológicos.
Existen otros tres grupos de enfermedades que pueden causar una reacción meníngea de tipo linfocitaria o mononuclear , aparentemente estéril:
Ciertas infecciones meníngeas específicas en que es difícil aislar el organismo: como la sífilis, la tuberculosis y la criptococosis.
Finalmente, existen otros grupos de enfermedades de etiología oscura, capaces de producir una reacción leptomeníngea del tipo de las meningitis aséoticas, como son:
Las denominadas uveoneuroaxonitis que incluyen la enfermedad de Behcet, la enfermedad de Bogt-Koyanagi y la enfermedad de Harada. En este tipo de enfermedades inflamatorias, de génesis no bien conocida, existe una afectación simultánea de la úvea, del sistema nervioso y de las meninges.


LAS MENINGES MULTIRRECURRENCIAÑ DE MOLLAERT



La meningitis inmunoalérgicas, que aparecen en la enfermedad del suero y en el curso de enfermedades del tejido conectivo, como el lupus eritematoso diseminado.
Finalmente, ante un cuadro de meningitis aséptica, debe pensarse en la posibilidad de menigitis bacteriana parcialmente tratada.

LESIÓN EN MÉDULA ESPINAL   



El término lesión de la médula espinal (SCI, por sus siglas en inglés) se refiere a cualquier lesión de los elementos neurales (referente a los nervios) dentro del canal espinal. La SCI puede ocurrir tanto por trauma o enfermedad de la columna vertebral o de la misma médula espinal. La mayoría de las lesiones de la médula espinal se deben al trauma en la columna vertebral. Este trauma puede causar una fractura del hueso o un desgarro de los ligamentos con desplazamiento de la columna ósea. Esto causa un pellizco de la médula espinal. El trauma vertebral puede causar contusión con hemorragia e inflamación de la médula espinal o puede causar un desgarro de la médula espinal y/o sus raíces nerviosas.
El daño de una lesión en la médula espinal afecta la transmisión y la recepción de mensajes desde el cerebro hacia los sistemas del cuerpo que controlan las funciones sensoriales, motoras y autonómicas hasta la altura de la lesión. Los mensajes del cuerpo desde la altura de la lesión para abajo no llegan al cerebro. El cerebro tampoco puede enviar mensajes a la parte del cuerpo ubicada debajo de la altura de la lesión.
Es muy importante distinguir entre lesiones que ocurren propiamente en la médula espinal, de aquéllas que ocurren en el cono medular o en la cauda equina
Una lesión de la médula espinal que conserva los segmentos de la médula espinal por debajo de la altura de la lesión, generalmente produce un tipo de lesión de la neurona motora superior (UMN) o parálisis espástica. Los reflejos intrínsicos ahora no son suprimidos y se transforman en hiperrefléxicos y esto conduce a un incremento de tono, espasmos y espasticidad en los músculos.
Una lesión del cono medular, que no conserva los segmentos de la médula espinal por debajo de la altura de la lesión, o una lesión de la cauda equina produce un tipo de lesión de la neurona motora inferior (LMN, por sus siglas en inglés) o parálisis flácida. Con este tipo de lesión, el estímulo no puede alcanzar la médula espinal; por lo tanto, los reflejos y el tono muscular se mantienen disminuidos o flácidos.

CLASIFICACIÓN



Un examen completo para determinar el nivel neurológico debe incluir una evaluación de los niveles sensoriales y motores afectados por una lesión de la médula espinal.
El nivel neurológico de la lesión se define como “el segmento más caudal inferior de la médula espinal con función sensorial y/o motora normal en ambos lados del cuerpo.
El médico examina las 28 dermatomas (las raíces nerviosas que reciben información sensorial desde las áreas de la piel) para determinar la sensibilidad al pinchar con una aguja y al tocar ligeramente. Los niveles motores son examinados en los 10 pares de miotomos (grupos de músculos).
Los niveles sensoriales y motores necesitan ser evaluados en los dos lados del cuerpo, derecho e izquierdo. No es raro que haya una diferencia entre el más bajo nivel motor normal y el más bajo nivel sensorial normal. El médico usa esta evaluación para clasificar la lesión como completa o incompleta y asignar a la lesión un nivel.
Otra manera con la que el nivel de lesión de la médula espinal puede ser clasificado es como tetraplejía y paraplejía. Tetraplejía, anteriormente llamada quadriplejía, se refiere a las lesiones en la región cervical de la médula espinal. Paraplejía se refiere a las lesiones que ocurren en los segmentos dorsal, lumbar o sacro.
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Cuando una lesión de la médula espinal es clasificada como incompleta o parcial, esto significa que la médula ha sido parcialmente dañada. Una lesión incompleta conserva parcialmente funciones sensoriales y/o motoras por debajo del nivel neurológico de la lesión e incluye el segmento sacro más bajo. Una lesión completa o total indica un bloqueo completo de los mensajes nerviosos. Con una lesión completa no existe función sensitiva o motora en el segmento sacro inferior. Las fibras más pequeñas de las raíces nerviosas salen de la médula espinal continuamente y se incorporan a las raíces nerviosas. En una lesión de la médula espinal, solamente algunas partes de las fibras más pequeñas que van al nivel de la raíz nerviosa podrían estar dañadas. Por lo tanto, la raíz nerviosa, que equivale a un segmento espinal, podría estar           parcialmente dañada.
También se incluye en el examen neurológico la clasificación de los Síndromes Clínicos. Los Síndromes incluyen el Síndrome de la Médula Central, el Síndrome de Brown-Sequard, el Síndrome de la Médula Anterior, el Síndrome del Cono Medular y el Síndrome de la Cauda Equina. Algunas veces se puede presentar un síndrome mixto o no clasificado.
Recientemente incorporado a la clasificación del método de evaluación es la Medida Funcional Independiente (FIM, por sus siglas en inglés). La FIM es un método para controlar y evaluar una mejoría relacionada con el tratamiento. Esto mide las actividades de la vida diaria, en las áreas de atención por la propia persona, control de los esfínteres, movilidad, locomoción, comunicación y conocimiento social. Las actividades como comer, ir al baño y vestirse son clasificadas en una escala que mide dependencia e independencia.
Al realizarse un examen completo y exacto y al determinar el nivel neurológico de la lesión, se pueden establecer metas futuras para rehabilitación y un programa de rehabilitación puede desarrollarse en torno a metas reales.

INCIDENCIA



Las lesiones de la médula espinal ocurren con una incidencia de aproximadamente 35 por cada millón de personas. Basado en el censo de población de 1992, esto arroja entre 7,600 y 10,000 nuevos casos cada año. Las lesiones de la médula espinal ocurren principalmente en varones jóvenes. La relación de lesiones entre varones y mujeres es aproximadamente de 4 a 1 con el 82 por ciento en varones y el 18 por ciento en mujeres.
El mayor número de lesiones ocurre entre las edades de 16 y 30 años, con aproximadamente el 80 por ciento de las lesiones en el grupo de 16 a 45 años de edad.
Desde 1990, los accidentes en vehículos motorizados se responsabilizan por el 38.1 por ciento de los casos reportados de SCI. La causa número dos son los actos de violencia (25.1 por ciento), principalmente heridas por escopeta. La tercera causa más común son las caídas con un promedio de 20.2 por ciento, con las lesiones en los deportes figurando en cuatro lugar con un promedio de 8.8 por ciento.
Las lesiones de la médula espinal pueden ocurrir a cualquier nivel de la columna espinal o en múltiples niveles. El área lesionada más común es en la parte inferior del cuello. La segunda área más común es en la parte inferior de la cavidad toráxica. Desde 1990 la categoría neurológica más frecuente es tetraplejía incompleta, seguida por paraplejía completa, paraplejía incompleta y tetraplejía completa.
Hay ligeramente más frecuencia de individuos con lesión en la médula espinal designados con tetraplejía que los que son designados con paraplegía, 51.3 por ciento y 48.7 por ciento, respectivamente.
El promedio de lesiones completas o incompletas ha cambiado gradualmente a través de los años, de manera que  recientemente más de la mitad, 55 por ciento, son incompletas. Se piensa que el cambio es debido a una mejoría en el manejo por parte de servicios médicos de emergencia más organizados y coordinados.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO



El traumatismo es una grave lesión del cerebro o de las estructuras intracraneales. Son una causa importante de mortalidad, es la principal causa de muerte entre la población entre 1 y 44 años, también ocupan una parte importante de secuelas neurológicas.
El paciente con lesión craneal leve requiere seguimiento y tratamiento médico, y los que han sufrido lesiones moderadas o graves requieren rehabilitación intensiva y de larga duración. Las causas principales de traumatismo craneoencefálico son las caídas, los accidentes laborales y de tráfico y las lesiones intrauterinas o  debido al parto.
La fisiopatología general de las lesiones cefálicas entre moderadas y graves viene dada por el edema cerebral, el déficit cognitivo y el incremento de la presión intracraneal. Tras la lesión cerebral y los cuidados post-lesionales.
Los problemas cognitivos pueden incluir respuesta inconstante alteraciones de la orientación, deterioro de la memoria y trastornos del lenguaje.
Los problemas sensoriales pueden consistir en deterioro visual y auditivo, alteraciones de la sensibilidad táctil.
Los problemas motores en los que predomina el aumento o la disminución del tono muscular, trastornos de la coordinación y del equilibrio. Pueden aparecer fenómenos de incoordinación motora oral, con trastornos de deglución.
La conducta puede alterarse en forma de agitación, resistencia al tratamiento, falta de iniciativa, impulsavilidad, apatía, negación de los déficit, comportamiento sexual inadecuado, depresión, trastornos en el trato social. De la interacción de todos estos  déficit se derivan varios problemas funcionales. El paciente suele encontrar dificultades para desarrollar las actividades de la vida diaria.
Las lesiones craneoencefálicas son consecuencias de lesiones primarias y secundarias de la cabeza.

LESIÓN PRIMARIA


Se producen cuando el cráneo se ve sometido a fuerzas traumáticas y su mecanismo radica en las fuerzas de aceleración, de rotación y de proyectiles. Estas fuerzas pueden presentarse de forma simultánea o sucesiva, lesionando el cerebro por compresión o tensión.


Mecanismo de la lesión.


Lesiones de aceleración:



Se producen cuando la cabeza el golpeada y movilizada por un objeto en movimiento.

Lesiones de desaceleración:



Cuando la cabeza en movimiento choca contra algún movimiento sólido inmóvil.

Las lesiones de aceleración y desaceleración pueden producir contusiones, desgarros y cizallamiento o laceraciones del tejido cerebral.

Lesiones por rotución:


Se originan por flexión lateral y movimientos giratorios de la cabeza y el cuello. Estos movimientos obligan al cerebro a girar alrededor del tronco del encéfalo y producen un cizallamiento con desgarro y distersión del tejido nervioso. Las zonas que se lesionan son los lóbulos frontal y temporal.

Lesiones penetrantes:



Suponen un daño hístico cerebral directo, consecuencia de la penetración de un objeto en el tejido cerebral o su paso a través del mismo. Están asociadas con violencia y heridas de bala.

Lesión cefálica.


A) Abierta:



Son consecuencia de fracturas de cráneo o heridas penetrantes. Los principales factores determinantes de la intensidad de la lesión cerebral son el volumen y la forma del objeto y la dirección del impacto. Estas lesiones conllevan a varios tipos de fractura craneal.

1.  Lineal:



Es una sencilla rotura que da lugar a un abombamiento interno del hueso.

2.  Conminuta:



Aparece cuando dos o más roturas comunicantes dividen al hueso en otros tantos fragmentos.

3.  Deprimidos:



Tiene lugar cuando el hueso se hunde por debajo de la alineación normal debido a la fuerza del objeto en movimiento.

Las fracturas compuestas pueden ser lineales, conminutas o deprimidas. Las fracturas de base de cráneo es una grave lesión que entraña la rotura de los huesos de la bóveda craneal, en especial en la fosa anterior y media.
Las lesiones cefálicas abiertas pueden deberse a impactos de alta o baja velocidad, y cuanto más elevada es ésta, mayor será el efecto explosivo en el interior del cráneo.

B. Cerrada:



Puede producir signos patológicos como:

1.  Conmoción cerebral:



Es una disfunción o parálisis neurológica transitoria y supone el tipo de lesión cerebral menos grave.

2.  Contusión:



Supone una magulladura del tejido cerebral, que suele ir acompañada de hemorragias de los vasos superficiales.

3.  Desgarro:



Son auténticas roturas de la superficie cerebral.

Las contusiones o los desgarros se manifiestan por hemorragias microscópicas alrededor de los vasos, con destrucción de tejido cerebral circulante. Una contusión o un desgarro inmediatamente por debajo del punto de impacto es una lesión por golpe, mientras que los que aparecen en el lado contrario son lesiones por contragolpe.

Los dos factores principales que determinan las lesiones por golpe y contragolpe son:

Capacidad del LCR para actuar como amortiguador del choque.
La desviación del contenido intracraneal.

LESIÓN SECUNDARIA.



El traumatismo primario de la cabeza puede ira seguido de una lesión secundaria que incrementa la morbilidad y la mortalidad en estos pacientes. El traumatismo secundario suele aparecer cuando se transmiten al cráneo fuerzas de distensión y de cizallado a causa de una tracción o tensión extrema del cuello, como sucede en una caída fuerte, aunque también contribuyen otros factores como el desarrollo de hemorragia cerebral, la hipertensión intracraneal mantenida, hipercapnia, hipoxemia, hipotensión sistemática y sus complicaciones.

Hemorragia cerebral.



Una lesión cefálica puede asociarse con la formación de un hematoma. Los hematomas epidurales y subdurales  se sitúan fuera del parénquima  cerebral, mientras que los intracerebrales se desarrollan en su interior.

Hematoma subdural:



Supone un acúmulo sanguíneo entre la duramadre y el espacio subaracnoideo. El hematoma subdural es venoso, los síntomas son mucho más tardíos que en el hematoma epidural. Se clasifican en:


1)  Agudo:


Suele manifestarse a las 24-48 horas  después de un traumatismo grave.

2)  Subagudo:


Según el caso se manifiesta entre las 48 horas y las dos semanas después de la agresión cefálica violenta.

3)  Crónicos:


Evolucionan durante semanas, meses, incluso años después de una lesión cefálica aparentemente pequeña.

Hematoma epidural:



Es una colección de sangre entre el periostio interno del cráneo y la duramadre. Suele presentarse tras una fractura lineal que desgarra la arteria meníngea media. El paciente presenta un corto periodo de inconsciencia, presentándose en un plazo de pocas horas o días un rápido deterioro neurológico.

Hematoma intracerebral:



Consiste en la acumulación de sangre en el propio tejido cerebral, lo que suele tener lugar en los lóbulos frontal y temporal. Las lesiones intracerebrales se deben por lo general a contusiones.


EDEMA CEREBRAL



El edema cerebral y las lesiones expansivas son las principales causas de aumento de la presión intracraneal tras un traumatismo craneocerebral. Es un aumento de contenido líquido del tejido, ya sea intracelular o extracelular, que da como resultado un incremento de volumen cerebral. Puede ser causado por la lesión inicial al tejido cerebral o bien ser una respuesta secundaria a isquemia, hipoxia o hipercapnia. El edema desencadenado por una lesión traumática no es una entidad clínica o anatomopatológica única sino que existen tres formas:


1. Vasogénico.


Es un edema extracelular, causado por daños del componente vascular; aumenta la permeabilidad capilar y ello acarrea un escape de proteínas plasmáticas desde el vaso hasta el espacio extracelular, seguido de la incorporación de agua al tejido noble.

2. Citotóxico.


Es intracelular, secundario al deterioro o fracaso de la bomba de cationes, lo que hace posible la entrada de agua y sodio en el espacio intracelular.

3. Isquémico.


Se inician debido a esta infiltración de agua y sodio en el espacio intracelular.

Los edemas intracelulares atacan las uniones íntimas de las células endoteliales, con la consiguiente infiltración del plasma a través de los capilares dañados hacia el espacio extracelular.
Los mecanismos del edema cerebral son factores significativos en cuanto a las respuestas fisiológicas del sujeto y a su supervivencia tras una lesión cefálica grave.

Presión intracraneal



La presión intracraneal representa la tensión que ejercen el tejido cerebral, el LCR y la sangre intravascular en el interior de la estructura ósea craneal. En condiciones normales es de 0 a 15 mmHg y está  condicionada por la relación que existe entre los tres componentes.
Existen mecanismos compensadores que mantienen la presión intracraneal en límites normales y según la hipótesis de Monro-Kellie, el aumento de uno de ellos disminuye el volumen de otro, con lo cúal el volumen intracraneal total sigue siendo el mismo.

Hernia Cerebral



La hernia cerebral puede producirse tras una lesión cefálica si no se consigue controlar el aumento de la presión intracraneal. Esto supone un desplazamiento del tejido cerebral de un comportamiento de presión elevada a otro de presión más baja.

El síndrome de hernia puede ser:

a) Hernia Supratentorial.



1) Uncus o laterales:


Consiste en un desplazamiento de la porción medial del lóbulo temporal hacia la fosa posterior a través de la tienda del cerebelo, con compresión del mesencéfalo y del tronco encefálico.

2) Central o transtentorial:


Supone un desplazamiento hacia abajo del diencéfalo, atravesando la incisura de la tienda.


3) Angulo:


Se produce cuando una lesión expansiva de un hemisferio se desplaza lateralmente, forzando el ángulo bajo la hoz del cerebro.

4) Transbovedad:


Aparece cuando el tejido cerebral sale del cráneo por la abertura en la estructura ósea.

b) Hernia infratentorial.   



Comprende el desplazamiento hacia debajo de las amígdalas cerebelosas a través del agujero magno o bien el movimiento hacia a arriba de las mismas o del tronco encefálico inferior a través de la incisura de la tienda.

MUERTE CEREBRAL



La facultad de medicina de Harvard ha definido la muerte cerebral, cuando se dan las siguientes condiciones; coma sin reacción,  apnea, ausencia de reflejos medulares, dos electroencefalogramas isoeléctricos a intervalos de 24 horas, ausencia de intoxicación  por fármacos y ausencia de hipotermia.

ANEURISMA



Dilatación localizada de la pared de un vaso, producida generalmente por artiosclerosis e hipertensión o, con menor frecuencia, por traumatismos ,infección o debilidad congénita de la pared vascular.
Las aneurismas son muy destacadas e importantes en la aorta, pero se producen también en los vasos periféricos y son bastantes frecuentes en los miembros inferiores de las personas de edad, sobre todo en las arterias poplíteas.
Las aneurismas arteriales pueden consistir en una dilatación sacular que afecta sólo a parte de la circunferencia del vaso, una dilatación fusiforme o con forma cilíndrica localizada o en una disección longitudinal de las capas de la pared vascular. Un signo de aneurisma arterial es la dilatación pulsátil que produce un soplo a la auscultación con el fonendoscopio.
Las aneurismas pueden romperse, produciendo hemorragias, o bien formar trombos en el saco dilatado y originar émbolos que pueden obstruir vasos más pequeños.

ANEURISMA  AÓRTICO



Dilatación localizada en la pared de la aorta producida por arteriosclerosis, hipertensión o, menos frecuentemente por sífilis. La lesión puede consistir en una distensión sacular, una tumefacción fusiforme o cilíndrica de una porción del vaso o una disección longitudinal entre las capas media y  extrema de su pared.
Las aneurismas sifilíticas casi siempre se localizan en la aorta torácica y por lo general afectan al cayado aórtico, mientras que las aneurismas arterioscleróticas, más frecuentes, suelen presentarse en la porción abdominal de este gran vaso, por debajo de las arterias renales y por encima de la bifurcación de la aorta. Estas lesiones suelen presentar úlceras ateromatosas cubiertas por trombos que pueden liberar émbolos, causantes de la destrucción de vasos más pequeños.
Un aneurisma protuberante de la aorta puede afectar  a un uréter, una vértebra u otra estructura próxima produciendo dolor. En la exploración habitual puede descubrirse una mosa pulsátil pero, en muchos caso el primer signo es una hemorragia amenazante para la vida, a consecuencia de la rotura de la lesión.
El diagnóstico de aneurisma no roto puede hacerse mediante el estudio radiológico del abdomen, en el que se observa un anillo calcificado alrededor de la dilatación, o por angiografía.
En el tratamiento de los pequeños aneurismas crónicos se utilizan los antidepresivos para disminuir la presión sobre la zona débil del vaso, los analgésicos para aliviar el dolor y otros fármacos para disminuir la fuerza de la contracción cardiaca.
Durante la reparación quirúrgica de un aneurisma de la aorta ascendente, transversa o descendente, es necesario derivar la circulación cardiopulmonar, pero esto no es preciso en el tratamiento  quirúrgico de los aneurismas abdominales. Entre las complicaciones post-operatorias más frecuentes figuran la insuficiencia renal.


ANEURISMA DISECANTE



Dilatación localizada de una arteria, casi siempre la aorta, que se caracteriza por la formación de una disección longitudinal entre las capas externa y media de la pared vascular. Las aneurismas disecantes de la aorta se producen sobre todo en hombres cuya edad oscila entre 40 y 60 años que, en más del 90 % de los casos, tienen antecedentes de hipertensión.
La sangre penetra en el desgarro de la capa íntima del vaso y produce separación de los elementos elásticos y fibromusculares debilitados de la capa media, lo que condiciona la formación de espacios quísticos rellenos de sustancia fundamental. Los aneurismas disecantes de la aorta torácica pueden extenderse hasta el cuello. Su rotura es a menudo fatal en menos de una hora.
El tratamiento consiste en la resección del fragmento afectado de la aorta y sustitución del mismo con una prótesis sintética.

ANEURISMA MICÓTICO



Dilatación local en la pared de un vaso sanguíneo causada por el crecimiento de un hongo y que habitualmente se produce como complicación de la endocarditis bacteriana. También se puede llamar aneurisma bacteriano.


ANEURISMA VENTRICULAR



Dilatación localizada o protusión sacular de la pared del ventrículo izquierdo que suele producirse después del infarto de miocardio. Como respuesta a las alteraciones inflamatorias del infarto se forma un tejido cicatrizal que debilita el miocardio haciendo que sus paredes protuyan cuando el ventrículo se contrae. Un signo típico de esta lesión es la aparición de una arritmia ventricular recurrente que no responde al tratamiento con antirrítmicos como la procainamida o la quinidina.
Las medidas diagnósticas son diversos estudios radiológicos y cateterismo cardiaco.
El tratamiento puede consistir en la administración de propanolol, digoxina o procainamida, pero en muchos casos hay que extirpar quirúrgicamente el tejido cicatrizal.

ANEURISMA CEREBRAL



Dilatación anómala y localizada de una arteria cerebral casi siempre debida a la debilidad congénita de la capa media muscular de la pared del vaso. Puede deberse también a infecciones, como la endocarditis bacteriana subaguda o la sífilis, neoplasias, arteriosclerosis y traumatismos. Se localizan más frecuentemente en las arterias cerebral media, carótida interna, basilar y cerebral anterior, en especial en las zonas de bifurcación.
Pueden hacer su aparición a cualquier edad, desde la lactancia hasta la senectud, y pueden ser dilataciones fusiformes saculares de un lado de la pared. Su tamaño es muy variable y va desde el de una cabeza de alfiler hasta el de una naranja, pero en general suelen ser del tamaño de un guisante.

ANEURISMA COMPUESTO



Dilatación arterial local en la que algunas capas están rotas y otras han sólo distendidas.
Denominado también aneurisma mixto.

ANEURISMA RACEMOSO



Dilatación pronunciada de vasos sanguíneos tortuosos y elongados, algunos de los cuales pueden estar distendidos hasta 20 veces su tamaño normal.

ANEURISMAS SACULAR



Pequeña dilatación de la pared de una arteria cerebral que se observa particularmente en los uniones de los vasos en el polígono de Willis. Suele deberse a un defecto congénito del desarrollo y a veces se rompe sin previo aviso, dando lugar a una hemorragia intracraneal.

ANEURISMA INTRACRANEAL



Aneurisma de una arteria cerebral. Su rotura ocasiona la muerte en el 50 % de los casos; con mucha posibilidad de recidivar en caso de supervivencia.
Los síntomas son: cefalea repentina intensa, rigidez del cuello, naúseas, vómitos y en ocasiones, pérdida de conciencia.
Algunos requieren tratamiento quirúrgico.

ENFERMEDAD O MAL DE PARKINSON


El síndrome de Parkinson o parkinsonismo, es un trastorno neurológico degenerativo, lentamente progresivo del SNC (Sistema nervioso central), que presenta 4 características particulares: lentitud y escasez de movimientos (bradicinesia), rigidez muscular, temblor en reposo e inestabilidad postural.
Este cuadro clínico puede ser producido por factores etiológicos diversos, pero en la mayoría de los casos la causa es desconocida.
La enfermedad de Parkinson es la 4ª enfermedad neurodegenerativa más frecuente entre los ancianos. Afecta al varón (55-60%) más que a la mujer. Su frecuencia se cifra entre 1 y 5 casos por cada 1.000 habitantes. La edad media de comienzo es de 55 años, aunque los primeros síntomas se advierten entre los 50 y 70 años. También es posible que comience en la niñez o durante la adolescencia (parkinsonismo juvenil); especialmente tras una encefalitis aguda o una intoxicación por dióxido de Carbono, algún metal u otras sustancias.
Tanto ésta alteración neuroquímica como las manifestaciones clínicas de la enfermedad pueden aliviarse, a veces de modo espectacular con la administración de L-DOPA, el aminoácido precursor de la dopamina.

TIPOS:



Síndrome de Parkinson idiopático o Primario:

Descrito por James Parkinson en 1817, se denomina generalmente como enfermedad de Parkinson.
Los síntomas aparecen de manera insidiosa y el curso es progresivo. En los ganglios basales de pacientes afectos de esta enfermedad se observa una degeneración de las vías migrostriadas y existe un déficit del neurotransmisor dopamina.

Parkinsonismos secundario o sintomáticos:

Producidos por factores etiológicos conocidos, por ejemplo, el parkinsonismo medicamentoso de los fármacos antipsicóticos.

Parkinsonismos plus:

Se asocian a otros síntomas de disfunción neurológica.

ETIOLOGÍA:



La causa de la enfermedad de Parkinson es desconocida. No se ha esclarecido el papel que desempeñan los factores genéticos, ni existe evidencia alguna para considerar un origen infeccioso de al enfermedad. Es posible que se deba a un factor ambientas, y que dicha lesión permanezca subclínica hasta que se asocia a la degeneración neuronal propia de la vejez. Recientemente se ha descubierto una sustancia química denominada MPYP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina) que, al ser ingerida de forma accidental o como contaminante de la meperidina utilizada por drogadictos, provoca en los seres humanos un trastorno motor similar al de la enfermedad de Parkinson. Esta observación ha motivado la búsqueda de otros factores toxicoambientales que puedan ser causantes de la enfermedad. Hasta la fecha, el único factor ambiental claro relacionado con la incidencia de la enfermedad de Parkinson es el hábito tabáquico. Los pacientes con Parkinson fuman menos que la población general. Este hallazgo es desconocido. Podría estar relacionado con la personalidad premórbida del parkinsoniano, que lo predispone a no fumar. Las investigaciones sugieren que radicales libres, producto del metabolismo de la dopamina endógena pueden participar en la destrucción neuronal (teoría del estrés oxidativo).También se han detectado alteraciones de la actividad de la superóxido-dismutasa en la sustancia negra.

ENFERMEDAD O MAL DE ALZHEIMER



La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de deterioro mental tanto en el período presenil, como en el senil. Entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65 años padecen la enfermedad, y esta prevalencia tiende a incrementarse con la edad. Afecta con igual frecuencia a hombres que ha mujeres.
Se produce una degeneración cortical difusa, la cuál es responsable del deterioro de las funciones instrumentales del sistema nervioso y de las modificaciones de la personalidad. La afectación del hipocampo explican la relevancia de los trastornos amnésicos.

ETIOLOGÍA:



La etiología de la enfermedad es desconocida. En torno al 10% de los casos, la enfermedad es hereditaria con una transmisión autosómica dominante.
El gen de la enfermedad de Alzheimer se localiza en el brazo largo del cromosoma 21. Este hecho reviste enorme interés porque desde hace años se sabía que los pacientes con trisomía 21 (síndrome de Down) desarrollan con gran frecuencia el cuadro de la enfermedad, y porque el gen de la proteína precursora de amiloide (PPA) cerebral se localiza también en el cromosoma 21.
La alteración bioquímica más constante es el déficit de acetilcolina y de sus enzimas asociadas colina acetil transferasa y acetil colinesterasa en la corteza cerebral, la amígdala y el hipocampo. Este déficit se correlaciona con una pérdida importante de neuronas que contienen acetilcolina en el núcleo basal de Meynert en la enfermedad de Alzheimer.
La investigación actual está dirigida hacia la definición de la naturaleza, función y procesamiento de la proteína precursora que da lugar al amiloide cerebral.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE


La esclerosis múltiple, también denominada esclerosis diseminada o esclerosis en placas, es una enfermedad de etiología desconocida caracterizada por la presencia de múltiples lesiones en la sustancia blanca del SNC, cuyo rasgo más importante es la pérdida acusada de la mielina que rodea a los axones, con relativa preservación de éstos. Dichas lesiones o placas no aparecen al mismo tiempo, sino en brotes, y pueden asentar en cualquier localización de la sustancia blanca del encéfalo y de la médula espinal, dando lugar a una sintomatología muy variable según su localización. La aparición de nuevas lesiones a lo largo del curso de la enfermedad determina una evolución a menudo crónica, de muchos años, con exacerbaciones y remisiones características del cuadro clínico.
La edad de comienzo más frecuente es entre los 20 y los 40 años, siendo raro el inicio antes de los 10 o después de los 50 años. La enfermedad es algo más frecuente en el sexo femenino.
Es posible que en la mayoría de los casos la duración total de la vida nos e acorte. La duración media de la enfermedad supera probablemente los 25 años, pero hay una gran variabilidad. Se ha comprobado remisiones de más de 25 años. Sin embargo, algunos pacientes presentan episodios frecuentes y llegan rápidamente a la incapacidad. En unos pocos casos, en particular cuando el inicio de la enfermedad ocurre en la edad media, el curso es progresivo, y si remisiones y a veces la enfermedad es mortal en el plazo de un año.


ETIOLOGÍA:


La causa de la enfermedad es desconocida. Aunque no es contagiosa, la teoría vírica contempla la posibilidad de que represente la secuela de una infección vírica adquirida en la infancia con un largo período latente (virus lentos). Los datos epidemiológicos orientan a favor de un posible factor ambiental (¿virus?) como causa de la enfermedad.
El LCR de los pacientes afectos contiene a menudo títulos elevados de anticuerpos contra el virus del sarampión, pero también contra otros muchos virus. De hecho, la mayoría de los anticuerpos (IgG del LCR) no están dirigidos contra ningún virus y el antígeno contra el que están dirigidos se desconoce.
Lo que si se sabe es que dichos anticuerpos se sintetizan dentro del SNC en los pacientes que padecen la enfermedad. Por otro lado, incluye una disminución en el número de linfocitos T supresores en los brotes agudos y también en las formas crónicas progresivas de la enfermedad.
Aunque en la actualidad quedan muchos cabos sueltos, los mecanismos víricos e inmunológicos, son los que con más probabilidad explicarán en el futuro su etiopatogenia. Cualquier intento de explicar la esclerosis múltiple en función de un trastorno inmunológico deberá, tener en cuenta la extraordinaria especificidad que la enfermedad tiene por el SNC, ya que no existe ninguna evidencia clínica de que los pacientes afectos tengan ningún tipo de alteración generalizada del sistema inmune.
Existen datos que apoyan una predisposición genética a padecer esclerosis múltiple.
Existe además una asociación entre la esclerosis múltiple y marcadores HLA específicos.


BIBLIOGRAFÍA



- Http://www.familydoctor.org/
- Http://msn.encarta.es/
- Http://www.google.com/
- Enciclopedia Sopena
- Enciclopedia Larousse
- Enciclopedia multimedia Salvat
- Http://www.psicoactiva.com/atlas/limbic.htm
- Http://www.inteligencia-emocional.org/articulos/elcerebroemocional.htm
- Http://www.altavista.com/

Autor:

Rod





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